（原標題：頂刊證實：老年人每天走路低于這個速度，中風風險增加近5成）
上班——坐著打字；下班——坐著看電視。這恐怕是當代社會人們的真實寫照……今天你的微信步數過萬了嗎？我們知道，保持運動、哪怕僅僅是簡單的步行30分鐘以上，在預防中風方面都是非常有益的。（見：腦中風10大危險因素，最該預防哪個？你絕對猜不到）
不過，近期，英國的研究者還發現：光是走路不夠，還不能走太慢了！這項研究結果，被發表在最近的《Stroke》雜志上。
這項研究是一項前瞻性隊列研究，納入了英國Biobank數據庫中363，137名37-73歲人群的數據。研究者讓他們自我報告了走路的步速，并統計了不同步速的人中風發病率。為了控制混雜因素，排除了已有中風診斷的參與者和在前2年內發生了中風的參與者。
人們是步行速度是他們通過問卷自我報告的：
慢速定義為每小時3英里以下（約4.8公里）；
平均速度被定義為每小時3到4英里（約4.8到約6.4公里）；
快速定義為每小時4英里以上（約6.4公里）。
結果顯示，在6.1年（四分位間距5.4-6.7）的隨訪期內，有2705名（0.7%）參與者出現了致命或非致命的卒中事件。
總體上來說，步速較慢與卒中風險升高有關 [風險比HR 1.45 ，95%置信區間(CI) 1.26-1.66， p＜0.0001)]；不過，步速快并不與卒中風險降低有關。
在65歲以下人群中，卒中發生率與步行速度沒有明顯相關性，但65歲以上人群中，步速較慢與較高的卒中風險有關 (HR 1.42， 95% CI 1.17-1.72， p＜0.0001)。
按性別進行亞組分析結果顯示，女性的步速較慢與中風風險增加有關 (HR 1.50 ， 95% CI 1.23-1.84， p＜0.0001)，但這種關聯性沒有在男性中發現。
研究者認為，在64歲以上的研究對象中，走路速度慢的人患中風的風險更高。研究者認為，步行常常被推薦作為一種保健方式，但是通常，保健專家和醫生只推薦了增加走路的時間，沒有人注意到走路的速度也會對健康有影響。如果能夠把走路速度也考慮在內，謹慎地增加步行速度，可能可以進一步增強步行鍛煉的好處。
駐大腦前線特工
我發現：防中風降血脂，這種新藥也許可以試試
在降血脂領域， PCSK9單克隆抗體依洛尤單抗近年來可謂是異軍突起，在此前的FOURIER臨床試驗中，它被發現能顯著降低LDL-C水平，降低心血管事件發生率。那么，它能否降低腦卒中的發生率呢？近期，一些研究者在《Stroke》雜志上發表了FOURIER研究的腦血管事件分析結果。
FOURIER是一項隨機、雙盲試驗，對正在使用他汀的動脈粥樣硬化確診患者，比較了依洛尤單抗和安慰劑的效果。主要終點是心血管復合事件：心血管原因的死亡、心肌梗死、中風(缺血性或出血性)、住院治療不穩定心絞痛、或需要進行冠狀動脈血管重建術。
結果顯示，在卒中發生率方面，在27564例患者中，469例(1.7%)共發生了503次卒中，421例(84%)為缺血性卒中。
依洛尤單抗顯著減少了所有中風發生率(1.5% vs 1.9%;HR 0.79， 95% CI 0.66-0.95， p=0.01)，缺血性卒中發生率(1.2% vs 1.6%， HR 0.75， 95% CI 0.62-0.92， P=0.005)、缺血性卒中或TIA發生率(1.7% vs 2.1%; HR 0.77， 95% CI 0.65–0.92; p=0.003)
在出血性卒中發生率方面，兩組無差異(0.21% vs 0.18%， HR 1.16， 95% CI 0.68-1.98， P = 0.59)。
另外研究還對5337例(19%)既往有缺血性腦卒中的患者進行了分析。結果顯示，依洛尤單抗組心血管復合事件發生的HR為0.85 (0.72-1.00)，結果有顯著性差異；但是所有卒中的HR為0.90(0.68-1.19)，缺血性卒中HR為0.92 (0.68-1.25)，沒有顯著性差異。
研究者認為，對于動脈粥樣硬化的患者，使用依洛尤單抗+他汀類藥物能夠降低患者發生缺血性卒中和心血管事件的風險。
同期發表的評論認為，PCSK9抑制劑為我們提供了另一種治療、預防卒中的有力工具。不過，本實驗的結果似乎表明，依洛尤單抗在卒中一級預防方面有效，卻在二級預防方面沒有明顯效果；或許有更多的混雜因素（如飲食、炎癥反應、共用藥等）應被考慮到。
另外，由于卒中常發生在老年，所以這個試驗僅2.2年的隨訪期，似乎也太短；另外，研究還有一大缺憾是沒有分析抗凝藥物的使用，而抗凝藥使用也許是房顫患者中風發生率減少的原因。
駐大腦前線特工
我發現：帕金森病相關的精神障礙患者，腦白質也有問題
帕金森病的基本病理改變是黑質多巴胺能神經元的退化。不過，這并不能解釋一些帕金森病（PD）患者出現的其他癥狀，比如精神障礙。
近期，發表在《Neurology》上的一項研究表明，合并有精神障礙的PD患者，腦白質也發生了問題。
這是一項橫斷面研究，納入了48位無精神障礙的PD患者(PD-NP)和42位有精神障礙的PD患者（PD-P)，他們在年齡、性別和教育程度上相匹配。利用基于纖維束示蹤的空間統計方法（TBSS）分析白質束的彌散張量成像（DTI）結構；利用神經心理學量表來評估患者認知功能。
結果發現，兩組間PD的嚴重程度和分期無統計學差異；與PD-NP組相比，PD-P組在所有神經心理學領域均表現較差。TBSS分析顯示：PD-P組各向異性分數（FA）廣泛異常，這個結果與一些認知評分結果一致。DTI結果顯示PD-P患者，下側縱束、下側額-枕束、右側顳-枕束、胼胝體和皮質脊髓束均存在異常。
研究者認為：本研究證實，PD-P患者腦中存在白質束的顯著改變，為腦白質異常在PD-P中作用的假說提供了新洞見。或許未來需要更多研究，來闡釋帕金森病相關精神障礙的發病機理。
參考來源：
1. Sara Hayes et al. Association Between Walking Pace and Stroke Incidence. Stroke. 2020;51：00-00. DOI： 10.1161/STROKEAHA.119.028064
2. Robert P. Giugliano， et al. Stroke Prevention With the PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin-Kexin Type 9) Inhibitor Evolocumab Added to Statin in High-Risk Patients With Stable Atherosclerosis. Stroke. 2020;51：00-00. DOI： 10.1161/STROKEAHA.119.027759
3. Mark J. Alberts ， Paul D. Thompson. PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin-Kexin Type 9) Inhibition and Stroke Prevention： Another Step Forward. Stroke. 2020;51：00-00. DOI： 10.1161/STROKEAHA.120.028567.
4. Abhishek Lenka， et al. Abnormalities in the white matter tracts in patients with Parkinson disease and psychosis. Neurology 2020， 10.1212/WNL.0000000000009363; DOI： 10.1212/WNL.0000000000009363
以上內容僅授權39健康網獨家使用，未經版權方授權請勿轉載。
.hzh {display: none; }
