編者按： “身體健康是革命的本錢”，但是，在繁忙的生活中，大家往往是忙于工作，急于應酬，卻忽略了身體健康這塊風水寶地。其實，平時稍加注意，提早預防，健康就在我們身邊。人民健康網推出《“健”識早知道》專欄，專為你收集整理平時忽略的健康知識，做您的健康智庫，同您一起將健康進行到底！
高血壓不等于高血壓病
人們對高血壓并不陌生，但可能很少有人知道，“高血壓”和“高血壓病”雖一字之差，卻略有不同。臨床上有時也會對高血壓和高血壓病有所混淆。
凡是血壓超過140/90毫米汞柱，就可看作是不正常升高，且達到高血壓標準。導致血壓升高的因素很多，比如心肌缺血、腎動脈狹窄、主動脈狹窄、血管狹窄等，是原發高血壓；其他一些非血管疾病，如甲狀腺功能障礙、睡眠呼吸暫停綜合征等，也可能導致血壓升高，為繼發高血壓。無論原發還是繼發，只要是能找到原因的血壓升高，都叫高血壓，表明的是一種狀態；高血壓病則是指無法找到明確原因的血壓升高。這兩者在概念上有差異，臨床治療中也有不同，前者可以對因施治，后者則只能依靠藥物緩解癥狀。【詳細】
癌前病變未必變成癌
癌癥的發生發展包括三個階段，即癌前病變、原位癌和浸潤癌。其中，癌前病變是指繼續發展下去有癌變可能的某些病變。它并不是癌，因此不應將癌前病變與癌等同起來。
癌前病變是由良性病變向惡性病變過渡的中間階段。大多數癌前病變發展成癌，需要數年甚至數十年的時間。癌前病變與癌的關系，有點類似雞蛋和小雞。只有在相應的孵化條件下，雞蛋才有可能孵出小雞。因此，發現癌前病變不僅不是壞事，還是一件值得慶幸的事情。因為癌前病變是可逆的，我們可以在它演變成癌癥之前及早地進行干預和阻斷，最大程度規避患癌風險。
慢性萎縮性胃炎。病理上發生慢性萎縮性胃炎時，胃黏膜萎縮被腸的上皮細胞取代，即腸化生；炎癥繼續演變，細胞生長不典型，即為間變；至細胞增生，可致癌變。慢性萎縮性胃炎臨床表現僅為上腹飽脹、噯氣、食欲不振等消化不良癥狀，通過胃鏡檢查及活檢可以確診，只要在慢性期及時接受正規治療，通常不會癌變。
子宮頸慢性炎癥。組織學上，子宮頸的柱狀上皮很容易受到感染，在長期慢性炎癥的刺激下，子宮頸管增生而來的柱狀上皮可發生非典型增生，其中一部分最終會發展為癌，不過這種發展轉變過程比較緩慢。30歲以后，每年進行HPV(人乳頭狀瘤病毒)檢查，通過及時治療可以預防宮頸癌的發生。
結直腸多發性腺瘤性息肉。一般來說，組織學上屬于腺瘤型息肉、寬基廣蒂息肉、直徑超過2厘米的大型息肉或短期內生長迅速的息肉，相對更易癌變。通過腸鏡檢查及活檢確診后，可進行腸鏡下切除，但需定期復查，警惕癌變。
除上述疾病外，黏膜白斑、交界痣、肝硬化、乳腺囊腺病、隱睪、經久不愈的潰瘍和疤痕等，都是常見的癌前病變。因此，應養成定期檢查身體的好習慣，“防癌于未然”。雞蛋的未來不一定是小雞，癌前病變的未來也不一定是癌。【詳細】
心跳快慢不能與心臟病劃等號
心跳頻率是評判心臟狀態的基本指標之一。正常情況下，成年人的靜息心跳次數在每分鐘60~100次屬正常范圍，超出100次或少于60次，都被認為是非正常狀態，醫學上分別診斷為“心動過速”和“心動過緩”。但心跳偏快或偏慢能預示患了心血管病嗎？
眾所周知，除疾病能改變心跳頻率外，還有很多情況可以造成心跳速度的變化。比如，人在運動時比安靜時心跳要快些，女性比男性心跳得快些，兒童比成年人心跳快些，運動員因為經常鍛煉，心跳有時可以達到每分鐘50次左右，這些都屬于正常現象。
心率指標的所謂“非正常”，有些也確實與疾病有關，但不可一概歸類為與心臟疾病相關。以心跳每分鐘超過100次，即“心動過速”為例，它并不是病名，而是一個癥狀。心動過速分生理性、藥物性、病理性三種，除了心臟本身有病，如各種類型的心臟病、心肌炎、心力衰竭等，其他原因如貧血、發熱、急慢性感染、休克、甲狀腺機能亢進，煤氣中毒等，也會引起心動過速。正常人在運動、重體力勞動或情緒激動、興奮、焦慮時，服烈酒、濃茶、濃咖啡或吸煙過多以及服用了某些藥物等，都可使心跳加速。
“心動過緩”或者“心跳過慢”的病因也很多，分病理性及生理性兩種。生理性竇性心動過緩者，心率及脈搏每分鐘50~60次屬正常現象，不用治療，常見于正常人睡眠中或體力活動較多的人。而冠心病、心肌病以及老人心臟傳導系統退行性病變引起的心跳變慢，有時每分鐘只跳30次或40次；迷走神經功能興奮，可對心臟起到抑制作用，令心跳減慢；服用某些藥物，如β-受體阻滯劑、利血平、胍乙啶、嗎啡、洋地黃、奎尼丁、利多卡因、乙胺碘呋酮、異搏定、新斯的明、麻醉藥等，則可引起竇性心動過緩。此外，一些全身性疾病如甲狀腺機能減退、阻塞性黃疸、顱內壓增高、高血鉀、堿中毒、抑郁癥等，同樣會影響到心跳速度，造成心動過緩。
因此，簡單地以心跳快慢來判斷是否患有心血管病不可取。患心血管病可以影響到心跳快慢，但心跳快慢不能說明一定是得了心血管病。同樣，心率一直偏快的人也未必比其他人更易得心臟病。【詳細】
骨質疏松和增生可同時發生
臨床有些患者因腰背痛到醫院就診，經檢查后被診斷為骨質增生癥和骨質疏松癥。然而患者卻被這個診斷鬧得想不明白：“自己既然是骨質增生了，為何還會骨質疏松呢？”但其實骨質疏松和骨質增生是會同時發生的。
骨質疏松癥是一種很常見的骨骼疾病。它是以骨量低，骨組織微結構被損壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特征的全身性骨病。骨質疏松癥多見于絕經后女性和老年男性。流行病學調查顯示,我國50歲以上人群骨質疏松癥患病率女性為20.7％，男性為14.4％；60歲以上人群骨質疏松癥患病率更高，女性尤為突出。除了會引起全身性酸痛不適外，其最大的危害就是容易發生骨質疏松性骨折。它是老年患者致殘、致死的主要原因之一。
骨質增生就是我們常說的“骨刺”“骨贅”，是骨關節炎的臨床表現之一。它是人體衰老的一種正常退化現象。到了一定年齡，人類活動較多且負重較大的關節，如頸椎、腰椎、膝關節等周圍都會有不同程度的骨質增生。這些增生一般不會引起癥狀，也不是引起關節疼痛的主要原因，所以我們大可不必過于擔心。如果增生的“骨刺”刺激到局部組織或神經，產生相應癥狀時，就稱為“骨質增生癥”，此時就需要根據病情做相應治療。
從機制上說，骨重建由成骨細胞、破骨細胞和骨細胞等組成的骨骼基本多細胞單位實施。正常人的骨吸收和骨形成是一種動態平衡。如果因老年、絕經、藥物和其他疾病等因素，使破骨細胞活性增加，成骨細胞活性下降，骨吸收多于骨形成，就會導致骨密度和骨質量下降，骨質疏松悄然發生。
骨質增生的主要形成機制有三方面：一是骨與關節退變或慢性損傷，骨質疏松、骨萎縮使關節周圍的韌帶松弛變性，并刺激關節周圍的骨膜，導致骨質增生，這也是關節的一種代償機制；二是骨與關節受到急性損傷，周圍出現血腫及滲出物，被吸收機化而形成骨贅；三是骨端韌帶本身受到過多的牽張及壓應力（抵抗物體有壓縮趨勢的應力），從而形成反應性增生導致骨質增生。
綜上可知，骨質疏松是正常骨骼的骨密度與骨質量下降；骨質增生是正常骨骼以外新產生的骨贅。此外，骨質疏松會導致微骨折、骨萎縮，加速關節退變，促進骨質增生的形成。也就是說，所有的原發性骨質疏松患者都存在不同程度的骨質增生。因此，骨質疏松和骨質增生是可同時發生的。【詳細】
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