日本研究人員發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌發(fā)病機(jī)制
養(yǎng)生之道網(wǎng)導(dǎo)讀：據(jù)公報(bào)稱，該校教授佐佐木雄彥率領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn)，兩個(gè)特定基因喪失功能會(huì)導(dǎo)致甲狀腺癌。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)出治療甲狀腺癌的方法。研究小組發(fā)現(xiàn)，一個(gè)稱為INPP4B的基因也能夠分解PIP3……
據(jù)公報(bào)稱，該校教授佐佐木雄彥率領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn)，兩個(gè)特定基因喪失功能會(huì)導(dǎo)致甲狀腺癌。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)出治療甲狀腺癌的方法。
研究小組發(fā)現(xiàn)，一個(gè)稱為INPP4B的基因也能夠分解PIP3。他們培育出PTEN和INPP4B兩個(gè)基因都缺損的實(shí)驗(yàn)鼠，發(fā)現(xiàn)其甲狀腺中的PIP3出現(xiàn)異常蓄積，所有實(shí)驗(yàn)鼠都患上了能夠轉(zhuǎn)移的惡性甲狀腺癌；而且隨著PIP3蓄積量的增加，癌細(xì)胞也隨之增加。PIP3量少的時(shí)候，由PTEN基因發(fā)揮作用，多的時(shí)候則INPP4B基因也發(fā)揮作用，兩種基因合作防止PIP3異常蓄積。在發(fā)生癌變的過(guò)程中，先是PTEN基因喪失功能，由INPP4B基因負(fù)責(zé)分解PIP3，但最終該基因也喪失了功能，導(dǎo)致甲狀腺癌。
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佐佐木雄彥指出：“此前一直不清楚甲狀腺癌緩慢發(fā)展的原因，此次研究顯示甲狀腺癌并非只涉及一個(gè)基因，而是與兩個(gè)基因的異常有關(guān)。通過(guò)藥物激活I(lǐng)NPP4B基因的作用，就有可能控制甲狀腺癌。”
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