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交感神經(jīng)興奮 致血壓居高不下原因發(fā)現(xiàn)

科技日報訊 (洪恒飛 周煒 記者江耘)8月24日,記者從浙江大學(xué)獲悉,該校醫(yī)學(xué)院研究員史鵬團隊發(fā)現(xiàn)下丘腦室旁核(PVN)腦區(qū)存在一條應(yīng)激機制,揭示了高血壓患者常伴隨交感神經(jīng)興奮,從而導(dǎo)致血壓居高不下的原因。研究論文近日發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《免疫》。

在臨床上,高血壓常伴有交感神經(jīng)張力升高,導(dǎo)致血管收縮,從而進一步升高血壓,形成惡性循環(huán)。

“三磷酸腺苷(ATP)為細胞活動直接提供能量。在細胞凋亡破裂或者受到擠壓等情況時,ATP會溢出到胞外?!闭憬髮W(xué)醫(yī)學(xué)院博士沈嘯介紹,對于機體來說,ATP從細胞中溢出是一個危險信號。

哺乳動物的下丘腦內(nèi)側(cè)都有一個叫室旁核的蝴蝶形核團。研究發(fā)現(xiàn),憑借嘌呤受體P2Y12,高血壓小鼠的室旁核腦區(qū)的小膠質(zhì)細胞可以敏銳捕捉到ATP溢出胞外的危險信號,從而被激活并啟動防御機制。由此,ATP把血流動力學(xué)紊亂的機械信號轉(zhuǎn)換成神經(jīng)信號,從而引發(fā)交感神經(jīng)興奮。

“下丘腦室旁核區(qū)的小膠質(zhì)細胞是惡性循環(huán)的關(guān)鍵節(jié)點?!笔幅i介紹,如果能切斷下丘腦室旁核區(qū)中的ATP-P2Y12-C/EBPb通路,就能終止這一惡性循環(huán),這將為高血壓治療提供新思路。

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