科技日報訊 （記者張強 通訊員馬可云）強直性脊柱炎是一種主要累及中軸骨骼的慢性自身免疫性疾病。1月1日，記者從海軍軍醫大學第一附屬醫院獲悉，該院關節骨病外科徐衛東教授團隊發現并探索了CD99_G1中性粒細胞在強直性脊柱炎免疫紊亂介導的異位骨化過程中的分子機制，為揭示強直性脊柱炎病理性骨化的發病機制提供了新視角。相關研究成果在線發表于國際期刊《風濕病年鑒》。
據了解，強直性脊柱炎會在人體的髖關節、骶髂關節及脊柱發生炎癥侵蝕。除了引起患者長期腰背部疼痛、髖關節不適外，還會導致患者關節及脊柱的骨化，致使患者出現髖關節強直和脊柱駝背畸形，給患者帶來沉重負擔。多種生物制劑和非甾體抗炎藥物的出現及臨床應用，使得強直性脊柱炎患者的炎癥性疼痛能獲得短期緩解，但病理性骨化過程仍無法逆轉。當前學界認為，強直性脊柱炎的脊柱骨化起源于起止點，即肌腱、韌帶在骨的附著點。免疫細胞在強直性脊柱炎的病理進程中發揮重要作用，但其在脊柱起止點病理性骨化中的作用機制仍不明確。
徐衛東團隊利用單細胞測序技術，在國際上首次成功解析了強直性脊柱炎原發部位脊柱韌帶附著點處組織的單細胞轉錄圖譜，并發現了一類具有與疾病進展關聯度很高的固有免疫細胞亞群——CD99_G1中性粒細胞。隨后，團隊深入探究該類細胞的功能，綜合采用免疫熒光、流式細胞、免疫組化、基因干擾等分子生物學技術，發現了其在強直性脊柱炎免疫紊亂介導的異位骨化過程中具有關鍵作用。
該研究系統揭示了強直性脊柱炎原發病變部位——起止點內部的細胞圖譜，發現并探索了CD99_G1中性粒細胞通過誘導間充質干細胞成骨分化，促進起止點部位異常骨化的分子機制。這將為強直性脊柱炎的精準治療提供新的思路。
