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分子工具能精準(zhǔn)“開關(guān)”大腦回路

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科技日?qǐng)?bào)訊 (記者劉霞)美國(guó)南加州大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)出兩款“黑科技”,其能像開關(guān)一樣選擇性且可逆地?cái)嚅_腦細(xì)胞之間的連接。這一成果發(fā)表于新一期《eLife》雜志,有望改變腦科學(xué)研究,并為治療癲癇、成癮和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙等神經(jīng)系統(tǒng)疾病開辟新途徑。在研究中,該團(tuán)隊(duì)從大腦自帶的“回收系統(tǒng)”獲得靈感,開發(fā)出兩種分

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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)帕金森病全新治療靶點(diǎn)

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本報(bào)上海2月23日電(記者顏維琦)帕金森病是僅次于阿爾茨海默病的第二常見的神經(jīng)退行性疾病。記者日前獲悉,國(guó)家神經(jīng)疾病醫(yī)學(xué)中心、腦功能與腦疾病全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院郁金泰團(tuán)隊(duì)歷經(jīng)5年的臨床和基礎(chǔ)研究,獲得重大科研突破,發(fā)現(xiàn)帕金森病全新治療靶點(diǎn)FAM171A2蛋白,并找到了具有潛在治療作

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人工神經(jīng)元利用光實(shí)現(xiàn)神經(jīng)形態(tài)計(jì)算

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沙特阿卜杜拉國(guó)王科技大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)出一種人工神經(jīng)元,可利用光電實(shí)現(xiàn)神經(jīng)形態(tài)計(jì)算。新技術(shù)模仿突觸或神經(jīng)元功能,可適應(yīng)和重新配置其對(duì)光的響應(yīng)進(jìn)而完成計(jì)算。這項(xiàng)突破性進(jìn)展發(fā)表在最新一期《光:科學(xué)與應(yīng)用》雜志上。團(tuán)隊(duì)利用二維材料二硒化鉿設(shè)計(jì)并制造了金屬氧化物半導(dǎo)體電容器(MOSCap)。這種器件采用了垂直

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延緩老年運(yùn)動(dòng)能力下降的蛋白找到

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科技日?qǐng)?bào)訊 (記者劉霞)瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院科學(xué)家開展的一項(xiàng)新研究表明,可以通過增強(qiáng)Trio蛋白的表達(dá)來抵消果蠅與年齡相關(guān)的運(yùn)動(dòng)能力下降。相關(guān)論文發(fā)表于最新一期《細(xì)胞報(bào)告》雜志。隨著年齡的不斷增長(zhǎng),人類的運(yùn)動(dòng)能力會(huì)明顯下降。這種下降可以追溯到神經(jīng)肌肉接頭處發(fā)生的變化。而運(yùn)動(dòng)能力的退化又與運(yùn)動(dòng)突觸末端

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單克隆抗體能減緩快速發(fā)展型帕金森病

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《自然·醫(yī)學(xué)》16日發(fā)表一項(xiàng)對(duì)大規(guī)模II期臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)的探索性分析顯示,單克隆抗體prasinezumab能減少快速發(fā)展型帕金森病患者的運(yùn)動(dòng)退化跡象。帕金森病目前沒有疾病修飾療法,這種神經(jīng)退行性疾病的特點(diǎn)為運(yùn)動(dòng)和非運(yùn)動(dòng)癥狀都會(huì)隨時(shí)間推移而惡化。大腦內(nèi)α-突觸核蛋白的聚集是帕金森病的一個(gè)特征,已有多項(xiàng)

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我科學(xué)家在類腦芯片領(lǐng)域取得重要進(jìn)展

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本報(bào)合肥10月17日電(記者丁一鳴)日前,中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)郭光燦院士團(tuán)隊(duì)孫方穩(wěn)課題組和國(guó)家同步輻射實(shí)驗(yàn)室/核科學(xué)技術(shù)學(xué)院鄒崇文課題組合作,制備了基于二氧化釩相變薄膜的類腦神經(jīng)元器件,并利用金剛石中氮-空位色心作為固態(tài)自旋量子傳感器探測(cè)了神經(jīng)元突觸在外部刺激下的動(dòng)態(tài)連接,展示了類腦神經(jīng)系統(tǒng)中多通道信號(hào)

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阿爾茨海默病認(rèn)知衰退“罪魁禍?zhǔn)住苯沂?/a>

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阿爾茨海默病認(rèn)知衰退“罪魁禍?zhǔn)住苯沂究萍既請(qǐng)?bào)北京2月17日電 (實(shí)習(xí)記者張佳欣)據(jù)17日發(fā)表在《阿爾茨海默病與癡呆癥》雜志上的一項(xiàng)研究,美國(guó)耶魯大學(xué)研究人員開發(fā)的先進(jìn)成像技術(shù)幫助他們確認(rèn),大腦突觸的破壞是阿爾茨海默病患者認(rèn)知缺陷的根源。多年來,科學(xué)家們一直認(rèn)為,腦細(xì)胞之間聯(lián)系的喪失會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默氏

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這種特殊的自閉癥到底病根在哪

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自閉癥的發(fā)生可能是在基因易感的基礎(chǔ)上,在人1—3歲免疫建立的關(guān)鍵時(shí)期,由環(huán)境因素引起免疫紊亂和腸道微生態(tài)失衡,改變了胃腸道和血腦屏障的通透性,導(dǎo)致慢性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥,從而影響神經(jīng)形成、遷移及突觸的建造。——尤欣 北京協(xié)和醫(yī)院風(fēng)濕免疫科教授《美國(guó)自閉癥2020年報(bào)告》顯示,根據(jù)2016年的數(shù)據(jù),每

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帕金森病或有新療法

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新華社洛杉磯8月1日電 (記者譚晶晶)美國(guó)一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn),被視為帕金森病“元兇”之一的一種蛋白其實(shí)也發(fā)揮著修復(fù)DNA(脫氧核糖核酸)斷裂損傷的關(guān)鍵功能,能幫助預(yù)防帕金森病患者的腦細(xì)胞死亡。基于此有可能設(shè)計(jì)出帕金森病等大腦疾病的新療法。相關(guān)論文發(fā)表在新一期英國(guó)《科學(xué)報(bào)告》上。長(zhǎng)期以來,阿爾法-突觸核蛋

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